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L'amnésie guérit-elle la dépression ?

L'amnésie guérit-elle la dépression ?

Si quelqu'un a une enfance misérable et souffre de dysthymie, mais qu'ensuite il souffre d'amnésie et oublie tout, est-il guéri de sa dépression ?


Développé pour la première fois dans les années 1930 par Bini et Lenletti, l'ECT ​​continue de jouer un rôle important dans le traitement des troubles psychiatriques résistants. L'ECT fonctionne en envoyant un courant électrique dans le cerveau. On pense que ce courant électrique, à son tour, modifie les produits chimiques dans le cerveau liés à l'humeur.

Bien qu'elle ait été mal comprise par le public, la thérapie par électrochocs (ECT) peut être une procédure relativement sûre pour certaines personnes souffrant de dépression majeure qui résiste aux thérapies typiques, comme les antidépresseurs et la psychothérapie.


Amnésie rétrograde après électrochocs : un effet temporaire ?

Objectif: Bien que la thérapie électroconvulsive (ECT) soit généralement considérée comme efficace contre la dépression, elle reste controversée en raison de son association avec la perte de mémoire rétrograde. Ici, nous avons évalué la mémoire après ECT dans les circonstances les plus susceptibles de produire une forte amnésie rétrograde.

Méthode: Une cohorte de patients sous ECT pour dépression majeure a été testée avant et après ECT, et à nouveau à 3 mois de suivi. Il y avait 21 patients devant subir une ECT bilatérale pour une dépression majeure sévère et 135 témoins appariés pour le sexe, l'âge, l'éducation et la consommation de médias. Deux tests de mémoire ont été utilisés : un test d'apprentissage verbal pour évaluer la fonction de mémoire antérograde et un test de mémoire à distance qui a évalué la mémoire pour les nouvelles au cours d'une année.

Résultats: Avant ECT, les scores des patients étaient inférieurs à ceux des témoins. Ils étaient à nouveau plus bas après traitement, suggérant une amnésie rétrograde. Au suivi, cependant, la mémoire des événements avant le traitement était revenue au niveau pré-ECT. La mémoire des événements dans les mois suivant le traitement était aussi bonne que celle des témoins.

Limites: La taille de l'échantillon dans cette étude n'était pas importante. De plus, les troubles de la mémoire n'étaient pas corrélés avec le niveau de dépression, ce qui peut être dû à une restriction de l'amplitude.

Conclusion : Nos résultats sont cohérents avec la possibilité que l'ECT ​​telle qu'elle est pratiquée actuellement ne provoque pas d'amnésie rétrograde significative et durable, mais que l'amnésie est principalement temporaire et liée à la période de déficience immédiatement après l'ECT.


Qu'est-ce que l'amnésie et comment est-elle traitée ?

L'amnésie se produit lorsqu'une personne ne peut plus mémoriser ou rappeler des informations stockées en mémoire. C'est très rare, bien qu'il s'agisse d'un thème populaire pour les films et les livres.

Être un peu oublieux est complètement différent de l'amnésie. L'amnésie fait référence à une perte de mémoire à grande échelle qui n'aurait pas dû être oubliée.

Ceux-ci peuvent inclure des jalons importants dans la vie, des événements mémorables, des personnes clés dans nos vies et des faits vitaux qui nous ont été racontés ou enseignés.

Partager sur Pinterest L'amnésie peut résulter d'une blessure à la tête.

Les personnes amnésiques ont également du mal à se souvenir du passé, à mémoriser de nouvelles informations et à imaginer l'avenir. C'est parce que nous construisons des scénarios futurs sur la base de nos souvenirs d'expériences passées.

Notre capacité à nous souvenir d'événements et d'expériences implique une variété de processus cérébraux complexes. Nous ne comprenons toujours pas exactement ce qui se passe lorsque nous mémorisons quelque chose ou lorsque nous essayons de récupérer des données stockées dans notre cerveau.

La plupart des personnes amnésiques sont généralement lucides et ont une estime de soi. Cependant, ils peuvent éprouver de graves difficultés à apprendre de nouvelles informations, avoir du mal à se rappeler des souvenirs d'expériences passées, ou les deux.

Il existe de nombreux types d'amnésie. Vous trouverez ci-dessous une liste des plus courantes :


6.1.5.3 Traitement multimodal

Alors que le traitement pharmacologique et psychologique seul est très efficace dans le traitement de la dépression, une combinaison des deux traitements peut être utile pour les personnes qui n'ont pas atteint le bien-être dans une seule modalité.

Les traitements multimodaux peuvent être proposés de trois manières différentes : les traitements peuvent être initiés simultanément, les traitements peuvent être initiés de manière séquentielle ou des traitements par étapes peuvent être proposés (McGorry et al., 2010). Avec un traitement par étapes, la thérapie pharmacologique est souvent utilisée initialement pour traiter les symptômes dépressifs. Une fois que le client signale un certain soulagement des symptômes, le traitement psychosocial est ajouté pour traiter les symptômes restants. Bien que les trois méthodes soient efficaces pour gérer les symptômes dépressifs, le fait de faire correspondre les clients à leurs préférences de traitement peut produire de meilleurs résultats que les décisions de traitement prises par les cliniciens.


Étant donné que l'amnésie dissociative est souvent précipitée par une expérience traumatisante, de nombreuses personnes développent un TSPT une fois que les événements traumatiques sont finalement rappelés. De même, un large éventail d'émotions liées à leur incapacité à se souvenir des souvenirs au cours de l'épisode se présente souvent une fois que leurs souvenirs sont revenus (APA, 2013). Ces émotions contribuent souvent au développement d'un épisode dépressif.

En raison de la rareté de ces troubles par rapport aux autres troubles de santé mentale, il est souvent difficile de déterminer véritablement les diagnostics de comorbidité. Il y a eu des preuves de troubles somatiques comorbides et de troubles de conversion. De plus, les troubles de la personnalité dépendante, évitante et borderline ont tous été suspectés comme troubles co-occurrents au sein de la famille des troubles dissociatifs.


Si des symptômes d'amnésie dissociative sont présents, le médecin commencera une évaluation en effectuant une anamnèse complète et un examen physique. Bien qu'il n'y ait pas de tests de laboratoire pour diagnostiquer spécifiquement les troubles dissociatifs, le médecin peut utiliser divers tests de diagnostic, tels que la neuroimagerie, les électroencéphalogrammes (EEG) ou des tests sanguins, pour écarter les maladies neurologiques ou autres ou les effets secondaires des médicaments comme cause de la maladie. symptômes. Certaines affections, notamment les maladies du cerveau, les traumatismes crâniens, l'intoxication aux drogues et à l'alcool et la privation de sommeil, peuvent entraîner des symptômes similaires à ceux des troubles dissociatifs, notamment l'amnésie.

Si aucune maladie physique n'est détectée, la personne peut être référée à un psychiatre ou à un psychologue, des professionnels de la santé spécialement formés pour diagnostiquer et traiter les maladies mentales. Les psychiatres et les psychologues utilisent des outils d'entretien et d'évaluation spécialement conçus pour évaluer une personne pour un trouble dissociatif.


Contenu

L'amnésie psychogène est la présence d'une amnésie rétrograde (l'incapacité de récupérer des souvenirs stockés menant à l'apparition de l'amnésie) et une absence d'amnésie antérograde (l'incapacité de former de nouveaux souvenirs à long terme). [7] [8] [9] L'accès à la mémoire épisodique peut être entravé, [2] tandis que l'on pense que le degré d'atteinte à la mémoire à court terme, la mémoire sémantique et la mémoire procédurale varie selon les cas. [4] Si d'autres processus de mémoire sont affectés, ils sont généralement beaucoup moins gravement affectés que la mémoire autobiographique rétrograde, qui est considérée comme la marque de l'amnésie psychogène. [4] Cependant, la grande variabilité des troubles de la mémoire parmi les cas d'amnésie psychogène soulève des questions quant à ses véritables critères neuropsychologiques, car malgré une étude intense d'un large éventail de cas, il existe peu de consensus sur les déficits de mémoire spécifiques à l'amnésie psychogène. [6]

La littérature antérieure [4] a suggéré que l'amnésie psychogène peut être « spécifique à la situation » ou « globale-transitoire », la première se référant à la perte de mémoire pour un incident particulier, et la seconde se rapportant à de grands écarts amnésiques rétrogrades pouvant aller jusqu'à de nombreuses années dans la vie personnelle. identité. [4] [10] Les exemples les plus couramment cités d'amnésie psychogène transitoire globale sont les « états de fugue », parmi lesquels il y a une perte rétrograde soudaine de la mémoire autobiographique entraînant une altération de l'identité personnelle et généralement accompagnée d'une période d'errance. [6] Des cas suspects d'amnésie psychogène ont été fortement rapportés dans toute la littérature depuis 1935, où ils ont été rapportés par Abeles et Schilder. [11] Il existe de nombreuses anecdotes cliniques d'amnésie psychogène ou dissociative attribuées à des facteurs de stress allant des cas d'abus sexuels d'enfants [12] aux soldats revenant du combat. [1] [13]

La cause neurologique de l'amnésie psychogène est controversée. [4] [6] Même dans les cas d'amnésie organique, où il y a une lésion ou des dommages structurels au cerveau, il faut toujours être prudent dans la définition de la causalité, car seuls les dommages aux zones du cerveau cruciales pour le traitement de la mémoire sont possibles pour entraîner déficience de mémoire. [6] Les causes organiques de l'amnésie peuvent être difficiles à détecter, et souvent la cause organique et les déclencheurs psychologiques peuvent être intriqués. [14] L'incapacité à trouver une cause organique peut entraîner le diagnostic que l'amnésie est psychologique, [15] cependant il est possible que certaines causes organiques puissent tomber en dessous d'un seuil de détection, tandis que d'autres maladies neurologiques sont considérées comme étant sans équivoque organiques ( comme une migraine) même si aucun dommage fonctionnel n'est évident. [6] Une éventuelle simulation doit également être prise en compte. [16] Certains chercheurs [15] ont mis en garde contre le fait que l'amnésie psychogène devienne un diagnostic de « poubelle » [15] lorsque l'amnésie organique n'est pas apparente. D'autres chercheurs [16] se sont empressés de défendre la notion d'amnésie psychogène et son droit à ne pas être écartée comme trouble clinique. Les diagnostics d'amnésie psychogène ont baissé depuis l'accord dans le domaine de l'amnésie globale transitoire, suggérant au moins un surdiagnostic. [15] Il existe également des spéculations sur l'amnésie psychogène en raison de ses similitudes avec « l'amnésie rétrograde pure », car les deux partagent une perte de mémoire rétrograde similaire. [6] De plus, bien qu'aucun dommage fonctionnel ou lésion cérébrale ne soit évident dans le cas d'une amnésie rétrograde pure, contrairement à l'amnésie psychogène, on ne pense pas que des déclencheurs purement psychologiques ou « psychogènes » soient pertinents pour l'amnésie rétrograde pure. [6] Les déclencheurs psychologiques tels que le stress émotionnel sont courants dans la vie quotidienne, mais l'amnésie rétrograde pure est considérée comme très rare. [6] De plus, le potentiel pour que les dommages organiques tombent en dessous du seuil d'identification ne signifie pas nécessairement qu'ils ne sont pas présents, et il est très probable que des facteurs psychologiques et une cause organique existent dans l'amnésie rétrograde pure. [6]

Comparaison avec l'amnésie organique Modifier

L'amnésie psychogène est censée différer de l'amnésie organique de plusieurs manières, l'une étant que contrairement à l'amnésie organique, l'amnésie psychogène est supposée se produire lorsqu'aucun dommage structurel au cerveau ou lésion cérébrale n'est évident. [17] Les déclencheurs psychologiques sont plutôt considérés comme précédant l'amnésie psychogène, [16] et en effet de nombreuses études de cas anecdotiques qui sont citées comme preuve d'amnésie psychogène proviennent d'expériences traumatiques [12] telles que la Seconde Guerre mondiale. [13] Comme mentionné ci-dessus cependant, l'étiologie de l'amnésie psychogène est controversée [4] car la causalité n'est pas toujours claire [17] (voir le paragraphe ci-dessus), et les deux éléments de stress psychologique et d'amnésie organique peuvent être présents parmi les cas. [6] Souvent, mais pas nécessairement, on pense qu'une histoire prémorbide de maladie psychiatrique telle que la dépression est présente en conjonction avec des déclencheurs de stress psychologique. [4] L'absence de preuves psychologiques précipitant l'amnésie ne veut pas dire qu'il n'y en a pas, par exemple, un traumatisme pendant l'enfance a même été cité comme déclenchant une amnésie plus tard dans la vie, [2] mais un tel argument court le risque que l'amnésie psychogène devienne un terme générique désignant toute amnésie sans cause organique apparente. [15] En raison de l'amnésie organique étant souvent difficile à détecter, [17] définir entre l'amnésie organique et psychogène n'est pas facile [16] et souvent le contexte des expériences précipitantes est pris en compte (par exemple, s'il y a eu abus de drogue) ainsi que la symptomatologie que présente le patient. [17] L'amnésie psychogène est supposée différer qualitativement de l'amnésie organique [4] en ce que la perte rétrograde de la mémoire autobiographique alors que la mémoire sémantique reste intacte serait spécifique de l'amnésie psychogène. [2] [4] Une autre différence qui a été citée entre l'amnésie organique et psychogène est le gradient temporel de la perte rétrograde de la mémoire autobiographique. [4] Le gradient temporel de perte dans la plupart des cas d'amnésie organique serait le plus raide à sa période prémorbide la plus récente, alors que pour l'amnésie psychogène, le gradient temporel de perte de mémoire autobiographique rétrograde serait assez systématiquement plat. [4] Bien qu'il y ait beaucoup de littérature sur l'amnésie psychogène comme différente de l'amnésie organique, la distinction entre les caractéristiques neurologiques et psychologiques est souvent difficile à discerner et reste controversée. [18] [19] [20]

L'évaluation fonctionnelle de l'activité cérébrale peut être évaluée pour l'amnésie psychogène en utilisant des techniques d'imagerie telles que l'IRMf, la TEP et l'EEG, conformément aux données cliniques. [6] Certaines recherches ont suggéré que l'amnésie organique et psychogène partagent dans une certaine mesure l'implication des mêmes structures de la région temporo-frontale dans le cerveau. [7] Il a été suggéré que les déficits de la mémoire épisodique peuvent être attribuables à un dysfonctionnement du système limbique, [21] tandis que les déficits d'identité personnelle ont été suggérés comme attribuables à des changements fonctionnels liés au cortex pariétal postérieur. [2] Pour réitérer cependant, il faut être prudent lorsqu'on essaie de définir la causalité comme ad hoc le raisonnement sur l'étiologie de l'amnésie psychogène est possible, ce qui signifie que la cause et la conséquence peuvent être impossibles à démêler. [15]

Parce que l'amnésie psychogène est définie par son absence de dommages physiques au cerveau, [15] le traitement par des méthodes physiques est difficile. [6] Néanmoins, la distinction entre la perte de mémoire organique et dissociative a été décrite comme une première étape essentielle dans les traitements efficaces. [1] Dans le passé, les traitements ont tenté d'atténuer l'amnésie psychogène en traitant l'esprit lui-même, guidés par des théories allant de notions telles que la «théorie de la trahison» pour expliquer la perte de mémoire attribuée aux abus prolongés par les soignants [22] à l'amnésie comme une forme d'autopunition au sens freudien, avec l'effacement de l'identité personnelle comme alternative au suicide. [23]

Les tentatives de traitement ont souvent tourné autour d'essayer de découvrir quel événement traumatique avait causé l'amnésie, et des médicaments tels que les barbituriques administrés par voie intraveineuse (souvent considérés comme « sérum de vérité ») étaient populaires comme traitement de l'amnésie psychogène pendant la Seconde Guerre mondiale. plus tard. [13] On pensait que les médicaments « sérum de vérité » fonctionnaient en rendant un souvenir douloureux plus tolérable lorsqu'il était exprimé en soulageant la force d'une émotion attachée à un souvenir. [24] Sous l'influence de ces drogues de « vérité », le patient parlerait plus facilement de ce qui lui était arrivé. [13] Cependant, les informations obtenues auprès de patients sous l'influence de drogues telles que les barbituriques seraient un mélange de vérité et de fantaisie, et n'étaient donc pas considérées comme scientifiques dans la collecte de preuves précises d'événements passés. [13] Souvent, le traitement visait à traiter le patient dans son ensemble et variait probablement dans la pratique selon les endroits. [13] L'hypnose était également populaire comme moyen d'obtenir des informations des gens sur leurs expériences passées, mais comme la « vérité », les drogues ne servaient vraiment qu'à abaisser le seuil de suggestibilité afin que le patient parle facilement mais pas nécessairement avec vérité. [25] Si aucun motif de l'amnésie n'était immédiatement apparent, des motifs plus profonds étaient généralement recherchés en interrogeant le patient plus intensément, souvent en conjonction avec l'hypnose et les drogues de « vérité ». [23] Dans de nombreux cas, cependant, on a découvert que les patients se remettaient spontanément de leur amnésie de leur propre chef, de sorte qu'aucun traitement n'était nécessaire. [13] [23]

L'amnésie psychogène est une intrigue fictive courante dans de nombreux films, livres et autres médias. Les exemples incluent William Shakespeare Le Roi Lear, qui connut l'amnésie et la folie suite à une trahison par ses filles [26] et le personnage-titre Nina dans l'opéra de Nicolas Dalayrac de 1786. [26] Dans la telenovela produite par Televisa en 2009 Sortilège, la principale protagoniste féminine (Jacqueline Bracamontes) est kidnappée et sa mémoire est effacée par la drogue.


Le «gaz hilarant» peut aider à traiter une dépression difficile à traiter

JEUDI 10 juin 2021 (HealthDay News) – Lorsque les antidépresseurs ne parviennent pas à maîtriser la dépression difficile à traiter, l'anesthésique commun le plus connu sous le nom de « gaz hilarant » pourrait être une alternative sûre et efficace, selon de nouvelles recherches.

Cette découverte fait suite à des travaux menés auprès de 28 patients aux prises avec une "dépression majeure résistante au traitement", une maladie grave qui, selon les chercheurs, affecte environ un tiers de tous les patients - environ 17 millions d'adultes américains - qui développent un trouble dépressif majeur.

Pour ces patients, les antidépresseurs échouent souvent à apporter un soulagement. Mais après trois séances d'inhalation de gaz hilarant d'une heure réparties sur trois mois, 85 % des patients ont eu un soulagement significatif de la dépression qui a duré des semaines après le traitement.

"Le gaz hilarant est l'oxyde nitreux, l'un des anesthésiques les plus anciens et les plus couramment utilisés", a expliqué l'auteur de l'étude Peter Nagele, président d'anesthésie et de soins intensifs à l'Université de Chicago.

"Et nous avons découvert que le gaz hilarant, à une concentration beaucoup plus faible que celle utilisée, par exemple, pendant les procédures dentaires, peut aider les patients souffrant de dépression difficile à traiter", a déclaré Nagele.

A continué

Entre 2016 et 2019, l'équipe de Nagele a testé deux formulations de gaz hilarant : l'une à 50 % d'oxyde nitreux et l'autre à 25 %.

Des investigations antérieures avaient déjà démontré un bénéfice antidépresseur au niveau supérieur. Mais ces efforts n'ont évalué qu'un bénéfice post-traitement de 24 heures. Et les patients exposés à la dose la plus élevée ont généralement ressenti des effets secondaires, notamment des nausées, une sédation et/ou une « dissociation légère », une sorte de rêve éveillé.

Dans la dernière étude, les patients étaient âgés de 18 à 75 ans. On a dit à tous de continuer leurs soins habituels contre la dépression et de maintenir leur régime antidépresseur existant.

Environ un tiers ont été exposés à trois séances de traitement par inhalation de protoxyde d'azote à 50 %, un tiers a reçu un traitement par inhalation de protoxyde d'azote à 25 % et un tiers a reçu un traitement par inhalation d'oxygène sans gaz hilarant.

Le traitement a été administré via un masque facial d'anesthésie standard, et tous ont été surveillés jusqu'à une heure après le traitement.

Après le retrait de quatre patients de l'étude, les résultats ont été tirés de 20 patients qui ont terminé les trois séances d'inhalation et de quatre patients qui ont terminé au moins un traitement.

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Les chercheurs ont découvert que les deux formulations offraient un contrôle significatif de la dépression. En fait, une seule séance (à l'une ou l'autre dose) a permis de contrôler « rapidement » la dépression chez les patients, a noté l'équipe.

Le contrôle de la dépression semble également augmenter avec le temps, persistant jusqu'à un mois après le traitement chez certains des patients. Au bout de trois mois, l'équipe a constaté que 85 % des patients présentaient une amélioration des symptômes et que 40 % étaient en rémission de dépression.

Peut-être tout aussi important, l'équipe a également découvert que "l'utilisation d'une concentration plus faible d'oxyde nitreux réduisait également le risque d'effets secondaires de quatre fois".

Alors, comment le gaz hilarant atténue-t-il exactement la dépression ?

"Le mécanisme par lequel le protoxyde d'azote exerce des effets antidépresseurs est inconnu et est probablement différent de la façon dont il induit la sédation et l'inconscience ainsi que le soulagement de la douleur", a déclaré Nagele. "Cela dit, la théorie la plus largement acceptée est que le protoxyde d'azote bloque un récepteur spécifique dans le cerveau appelé récepteur NMDA, qui est également considéré comme le principal mécanisme de [le médicament] kétamine."

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La kétamine est une drogue classée de classe III. Alors que les hôpitaux déploient traditionnellement le médicament comme anesthésique, il a également été exploré pour son potentiel en tant que traitement « hors AMM » pour la dépression.

Selon Steven Hollon, professeur de psychologie à l'Université Vanderbilt de Brentwood, Tennessee, « la kétamine est la chose la plus en vogue » dans le monde de la recherche alternative sur le traitement de la dépression.

Hollon n'a pas été impliqué dans la nouvelle étude et a reconnu qu'il ne connaissait pas bien les spécificités de la recherche sur le traitement de la dépression à l'oxyde nitreux. Pourtant, il a souligné que la découverte "suggère un mécanisme commun" avec la kétamine. Et il a décrit le travail de Nagele comme "une étude de 'preuve de concept' des plus impressionnantes qui me donnerait envie de voir le sujet poursuivi."

Le contrôle de la dépression observé chez les patients exposés à de faibles doses de gaz hilarant était « aussi bon ou meilleur que ce que vous espérez obtenir dans un essai contrôlé par placebo avec des antidépresseurs, et ce sont des patients résistants au traitement. [C'est] assez impressionnant, " a noté Hollon.

"S'ils présentaient cela comme données pilotes, je les financerais pour un essai majeur", a-t-il ajouté. "Ce sont des découvertes très prometteuses."

A continué

Le rapport de Nagele et de ses collègues a été publié dans le numéro du 9 juin de Science Médecine translationnelle.

Plus d'information

Il y a plus d'informations sur la dépression résistante au traitement à la clinique Mayo.

SOURCES : Peter Nagele, président, anesthésie et soins intensifs, département d'anesthésie et de soins intensifs, Université de Chicago Steven Hollon, PhD, professeur de psychologie, Université Vanderbilt, Brentwood, Tennessee. Science Médecine translationnelle, 9 juin 2021


Troubles fonctionnels des symptômes neurologiques

Amnésie psychogène et fugue

Le terme amnésie psychogène a historiquement été utilisé pour décrire un épisode de dysfonctionnement de la mémoire antérograde ou rétrograde qui semble être précédé d'un stress psychologique ou d'un traumatisme en l'absence de lésions cérébrales définissables. 62 Les manuels de diagnostic psychiatrique ont le plus souvent placé de telles présentations dans la catégorie des troubles dissociatifs, avec le trouble dissociatif de l'identité et la fugue dissociative, mais des pertes de mémoire moins globales et sévères peuvent également apparaître dans le contexte de troubles de stress aigus ou post-traumatiques et dans les troubles somatiques. troubles symptomatiques en général. Les cas de fugue dissociative, dans lesquels l'individu atteint d'amnésie psychogène quitte de manière précipitée son environnement habituel, sont rares et généralement de courte durée.

Cliniquement, le contenu de la perte de mémoire implique généralement des informations de nature personnelle qui sont intégralement liées à l'expérience du traumatisme psychologique. Bien que conceptuellement, l'état dissocié puisse servir à protéger d'autres aspects fondamentaux de l'identité, le degré de déficience fonctionnelle et sociale peut être grave. L'amnésie rétrograde de la mémoire épisodique autobiographique, avec préservation de la mémoire somatique et de la nouvelle capacité d'apprentissage de la mémoire épisodique autobiographique, est la plus caractéristique la perte de mémoire peut parfois être spécifique au contenu ou limitée à des périodes spécifiques de la vie passée. Des déficits mnésiques antérogrades peuvent parfois également être présents et, dans de rares cas, les individus ont conservé une mémoire épisodique autobiographique rétrograde et pourtant sont incapables d'acquérir de nouvelles connaissances dans ces domaines. Les preuves objectives de la perte de la mémoire des compétences procédurales sont rares. Dans certains cas de perte de mémoire fonctionnelle, aucun déclencheur psychologique clair ne peut être déterminé. Bien que les preuves de lésions neurologiques structurelles soient, par définition, absentes, des recherches récentes impliquant la neuroimagerie fonctionnelle ont identifié des diminutions dépendantes de l'état du cortex préfrontal et du métabolisme frontal temporal droit chez les patients atteints d'amnésie psychogène qui s'est normalisée avec la récupération de la mémoire après un traitement psychologique. 62 Un hypométabolisme dans l'insula, qui semble impliqué dans la capacité de se projeter dans le temps, a également été observé chez des patients atteints d'amnésie psychogène. De telles données peuvent servir à soutenir la conceptualisation de l'amnésie psychogène comme un « syndrome de déconnexion » basé sur le cerveau 63 et faciliter des interventions thérapeutiques qui sont de nature humaine et psychologiquement favorables. Les zones du cerveau faisant partie intégrante de la formation de la mémoire autobiographique et du traitement émotionnel telles que l'hippocampe, l'amygdale et le cortex préfrontal sont très sensibles aux effets neuropathologiques des expériences stressantes et traumatisantes, telles que la maltraitance et la négligence des enfants, suggérant un rôle étiologique possible pour de tels événements dans la genèse de l'amnésie fonctionnelle.

Les déficits décrits ont conduit certains observateurs à conceptualiser les troubles moteurs et somatosensoriels fonctionnels unilatéraux du système nerveux comme étant de nature similaire au syndrome de négligence observé avec des lésions de l'hémisphère droit et impliquant des circuits corticaux fronto-pariétaux et des voies cortico-sous-corticales lorsqu'une négligence motrice est observée. . Comme décrit par Perez et ses collègues, 34 un dysfonctionnement du cortex cingulaire antérieur périgénuel entraîne une altération du comportement motivé, du contrôle moteur et de la régulation de l'affect, tandis que le dysfonctionnement du cortex pariétal postérieur et de ses connexions est associé à une altération de la conscience spatiale et perceptive, y compris l'intention motrice. conscience et autonomie. D'autres connexions entre ces régions et le cortex préfrontal dorsolatéral sont supposées réguler la conscience et le contrôle intentionnel, qui semblent déficients chez ces patients.


Le cerveau a besoin d'oxygène pour fonctionner correctement. Si votre corps souffre d'un problème tel qu'une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une détresse respiratoire ou une intoxication au monoxyde de carbone, votre cerveau ne reçoit pas l'oxygène dont il a besoin.

L'abus de substances, illégales ou prescrites, peut entraîner une suppression respiratoire et un manque d'oxygène atteignant le cerveau. Sans oublier que l'abus de substances peut entraîner une perte de conscience, une surdose ou la mort.

Un manque d'oxygène au cerveau est appelé hypoxie cérébrale. Les symptômes peuvent apparaître comme une incapacité à prendre des décisions et à se concentrer, ainsi qu'une perte de mémoire.

Une façon d'apporter un bon oxygène au cerveau par la respiration s'appelle la méthode Buteyko. Cette technique de respiration est une forme de thérapie physique qui aide les personnes souffrant d'asthme et d'autres maladies respiratoires.

Cette méthode vous apprend comment obtenir le plus d'oxygène dans votre cerveau et votre corps afin qu'ils puissent fonctionner correctement.


Développé pour la première fois dans les années 1930 par Bini et Lenletti, l'ECT ​​continue de jouer un rôle important dans le traitement des troubles psychiatriques résistants. L'ECT fonctionne en envoyant un courant électrique dans le cerveau. On pense que ce courant électrique, à son tour, modifie les produits chimiques dans le cerveau liés à l'humeur.

Bien qu'elle ait été mal comprise par le public, la thérapie par électrochocs (ECT) peut être une procédure relativement sûre pour certaines personnes atteintes de dépression majeure qui résistent aux thérapies typiques, comme les antidépresseurs et la psychothérapie.


Qu'est-ce que l'amnésie et comment est-elle traitée ?

L'amnésie se produit lorsqu'une personne ne peut plus mémoriser ou rappeler des informations stockées en mémoire. C'est très rare, bien qu'il s'agisse d'un thème populaire pour les films et les livres.

Être un peu oublieux est complètement différent de l'amnésie. L'amnésie fait référence à une perte de mémoire à grande échelle qui n'aurait pas dû être oubliée.

Ceux-ci peuvent inclure des jalons importants dans la vie, des événements mémorables, des personnes clés dans nos vies et des faits vitaux qui nous ont été racontés ou enseignés.

Partager sur Pinterest L'amnésie peut résulter d'une blessure à la tête.

Les personnes amnésiques ont également du mal à se souvenir du passé, à mémoriser de nouvelles informations et à imaginer l'avenir. C'est parce que nous construisons des scénarios futurs sur la base de nos souvenirs d'expériences passées.

Notre capacité à nous souvenir d'événements et d'expériences implique une variété de processus cérébraux complexes. Nous ne comprenons toujours pas exactement ce qui se passe lorsque nous mémorisons quelque chose ou lorsque nous essayons de récupérer des données stockées dans notre cerveau.

La plupart des personnes amnésiques sont généralement lucides et ont le sens d'elles-mêmes. Cependant, ils peuvent éprouver de graves difficultés à apprendre de nouvelles informations, avoir du mal à se rappeler des souvenirs d'expériences passées, ou les deux.

Il existe de nombreux types d'amnésie. Vous trouverez ci-dessous une liste des plus courantes :


Le cerveau a besoin d'oxygène pour fonctionner correctement. Si votre corps souffre d'un problème tel qu'une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une détresse respiratoire ou une intoxication au monoxyde de carbone, votre cerveau ne reçoit pas l'oxygène dont il a besoin.

L'abus de substances, illégales ou prescrites, peut entraîner une suppression respiratoire et un manque d'oxygène atteignant le cerveau. Sans oublier que l'abus de substances peut entraîner une perte de conscience, une surdose ou la mort.

Un manque d'oxygène au cerveau est appelé hypoxie cérébrale. Les symptômes peuvent apparaître comme une incapacité à prendre des décisions et à se concentrer, ainsi qu'une perte de mémoire.

Une façon d'apporter un bon oxygène au cerveau par la respiration s'appelle la méthode Buteyko. Cette technique de respiration est une forme de thérapie physique qui aide les personnes souffrant d'asthme et d'autres maladies respiratoires.

Cette méthode vous apprend comment obtenir le plus d'oxygène dans votre cerveau et votre corps afin qu'ils puissent fonctionner correctement.


6.1.5.3 Traitement multimodal

Alors que le traitement pharmacologique et psychologique seul est très efficace dans le traitement de la dépression, une combinaison des deux traitements peut être utile pour les personnes qui n'ont pas atteint le bien-être dans une seule modalité.

Les traitements multimodaux peuvent être proposés de trois manières différentes : les traitements peuvent être initiés simultanément, les traitements peuvent être initiés de manière séquentielle ou des traitements par étapes peuvent être proposés (McGorry et al., 2010). Avec un traitement par étapes, la thérapie pharmacologique est souvent utilisée initialement pour traiter les symptômes dépressifs. Une fois que le client signale un certain soulagement des symptômes, le traitement psychosocial est ajouté pour traiter les symptômes restants. Bien que les trois méthodes soient efficaces pour gérer les symptômes dépressifs, le fait de faire correspondre les clients à leurs préférences de traitement peut produire de meilleurs résultats que les décisions de traitement prises par les cliniciens.


Le «gaz hilarant» peut aider à traiter une dépression difficile à traiter

JEUDI 10 juin 2021 (HealthDay News) – Lorsque les antidépresseurs ne parviennent pas à maîtriser la dépression difficile à traiter, l'anesthésique commun le plus connu sous le nom de « gaz hilarant » pourrait être une alternative sûre et efficace, selon de nouvelles recherches.

Cette découverte fait suite à des travaux menés auprès de 28 patients aux prises avec une "dépression majeure résistante au traitement", une maladie grave qui, selon les chercheurs, affecte environ un tiers de tous les patients - environ 17 millions d'adultes américains - qui développent un trouble dépressif majeur.

Pour ces patients, les antidépresseurs échouent souvent à apporter un soulagement. Mais après trois séances d'inhalation de gaz hilarant d'une heure réparties sur trois mois, 85 % des patients ont eu un soulagement significatif de la dépression qui a duré des semaines après le traitement.

"Le gaz hilarant est l'oxyde nitreux, l'un des anesthésiques les plus anciens et les plus couramment utilisés", a expliqué l'auteur de l'étude Peter Nagele, président d'anesthésie et de soins intensifs à l'Université de Chicago.

"Et nous avons découvert que le gaz hilarant, à une concentration beaucoup plus faible que celle utilisée, par exemple, pendant les procédures dentaires, peut aider les patients souffrant de dépression difficile à traiter", a déclaré Nagele.

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Entre 2016 et 2019, l'équipe de Nagele a testé deux formulations de gaz hilarant : une à 50 % d'oxyde nitreux et une à 25 %.

Des investigations antérieures avaient déjà démontré un bénéfice antidépresseur au niveau supérieur. Mais ces efforts n'ont évalué qu'un bénéfice post-traitement de 24 heures. Et les patients exposés à la dose la plus élevée ont généralement ressenti des effets secondaires, notamment des nausées, une sédation et/ou une « dissociation légère », une sorte de rêve éveillé.

In the latest study, patients were between the ages of 18 and 75. All were told to continue their usual depression care and maintain their existing antidepressant regimen.

About one-third were exposed to three sessions of 50% nitrous oxide inhalation treatment, one-third were given a 25% nitrous oxide inhalation treatment and one-third were given an oxygen inhalation treatment that contained no laughing gas.

Treatment was delivered via a standard anesthesia face mask, and all were monitored for up to one hour post-treatment.

After four patients withdrew from the study, results were drawn from 20 patients who completed all three inhalation sessions and four patients who completed at least one treatment.

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The investigators found that both formulations offered significant depression control. In fact, just a single session (at either dosage) provided "rapid" depression control among patients, the team noted.

Depression control also appeared to grow in effect over time, enduring up to a month post-treatment among some of the patients. At the three-month mark, the team found that 85% of patients had symptom improvement and 40% were found to be in depression remission.

Perhaps just as importantly, the team also found that "using a lower concentration of nitrous oxide also reduced the risk of side effects fourfold."

So, how exactly does laughing gas tamp down depression?

"The mechanism of how nitrous oxide exerts antidepressant effects is unknown, and is likely different from how it induces sedation and unconsciousness and also pain relief," Nagele said. "Having said this, the most widely accepted theory is that nitrous oxide blocks a specific receptor in the brain called NMDA-receptor, which is also considered the main mechanism for [the medication] ketamine."

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Ketamine is a class III scheduled drug. While hospitals traditionally deploy the drug as an anesthetic, it's also been explored for its potential as an "off-label" treatment for depression.

According to Steven Hollon, a professor of psychology at Vanderbilt University in Brentwood, Tenn., "Ketamine is the hottest thing going" in the world of alternative depression treatment research.

Hollon was not involved in the new study, and acknowledged that he is not well-versed in the specifics of nitrous oxide depression treatment research. Still, he stressed that the finding "suggests a common mechanism" with ketamine. And he characterized Nagele's work as "a most impressive 'proof-of-concept' study that would make me want to see the matter pursued."

The depression control seen among those patients exposed to low-dose laughing gas was "as good or better than you would hope to get in a placebo-controlled trial with antidepressant medications, and these are treatment-resistant patients. [It's] quite impressive," Hollon noted.

"If they came forward with this as pilot data, I would fund them for a major trial," he added. "These are very promising findings."

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The report by Nagele and his colleagues was published in the June 9 issue of Science Médecine translationnelle.

More information

There's more on treatment-resistant depression at the Mayo Clinic.

SOURCES: Peter Nagele, chair, anesthesia and critical care, department of anesthesia and critical care, University of Chicago Steven Hollon, PhD, professor, psychology, Vanderbilt University, Brentwood, Tenn. Science Médecine translationnelle, June 9, 2021


Contenu

Psychogenic amnesia is the presence of retrograde amnesia (the inability to retrieve stored memories leading up to the onset of amnesia), and an absence of anterograde amnesia (the inability to form new long term memories). [7] [8] [9] Access to episodic memory can be impeded, [2] while the degree of impairment to short term memory, semantic memory and procedural memory is thought to vary among cases. [4] If other memory processes are affected, they are usually much less severely affected than retrograde autobiographical memory, which is taken as the hallmark of psychogenic amnesia. [4] However the wide variability of memory impairment among cases of psychogenic amnesia raises questions as to its true neuropsychological criteria, as despite intense study of a wide range of cases there is little consensus of which memory deficits are specific to psychogenic amnesia. [6]

Past literature [4] has suggested psychogenic amnesia can be 'situation-specific' or 'global-transient', the former referring to memory loss for a particular incident, and the latter relating to large retrograde amnesic gaps of up to many years in personal identity. [4] [10] The most commonly cited examples of global-transient psychogenic amnesia are 'fugue states', of which there is a sudden retrograde loss of autobiographical memory resulting in impairment of personal identity and usually accompanied by a period of wandering. [6] Suspected cases of psychogenic amnesia have been heavily reported throughout the literature since 1935 where it was reported by Abeles and Schilder. [11] There are many clinical anecdotes of psychogenic or dissociative amnesia attributed to stressors ranging from cases of child sexual abuse [12] to soldiers returning from combat. [1] [13]

Neurological cause of psychogenic amnesia is controversial. [4] [6] Even in cases of organic amnesia, where there is lesion or structural damage to the brain, caution must still be taken in defining causation, as only damage to areas of the brain crucial to memory processing is possible to result in memory impairment. [6] Organic causes of amnesia can be difficult to detect, and often both organic cause and psychological triggers can be entangled. [14] Failure to find an organic cause may result in the diagnosis that the amnesia is psychological, [15] however it is possible that some organic causes may fall below a threshold of detection, while other neurological ails are thought to be unequivocally organic (such as a migraine) even though no functional damage is evident. [6] Possible malingering must also be taken into account. [16] Some researchers [15] have cautioned against psychogenic amnesia becoming a "wastebasket" [15] diagnosis when organic amnesia is not apparent. Other researchers [16] have hastened to defend the notion of psychogenic amnesia and its right not to be dismissed as a clinical disorder. Diagnoses of psychogenic amnesia have dropped since agreement in the field of transient global amnesia, suggesting some over diagnosis at least. [15] Speculation also exists about psychogenic amnesia due to its similarities with 'pure retrograde amnesia', as both share similar retrograde loss of memory. [6] Also, although no functional damage or brain lesions are evident in the case of pure retrograde amnesia, unlike psychogenic amnesia it is not thought that purely psychological or 'psychogenic triggers' are relevant to pure retrograde amnesia. [6] Psychological triggers such as emotional stress are common in everyday life, yet pure retrograde amnesia is considered very rare. [6] Also the potential for organic damage to fall below threshold of being identified does not necessarily mean it is not present, and it is highly likely that both psychological factors and organic cause exist in pure retrograde amnesia. [6]

Comparison with organic amnesia Edit

Psychogenic amnesia is supposed to differ from organic amnesia in a number of ways one being that unlike organic amnesia, psychogenic amnesia is thought to occur when no structural damage to the brain or brain lesion is evident. [17] Psychological triggers are instead considered as preceding psychogenic amnesia, [16] and indeed many anecdotal case studies which are cited as evidence of psychogenic amnesia hail from traumatic experiences [12] such as World War II. [13] As aforementioned however, aetiology of psychogenic amnesia is controversial [4] as causation is not always clear [17] (see above paragraph), and both elements of psychological stress and organic amnesia may be present among cases. [6] Often, but not necessarily, a premorbid history of psychiatric illness such as depression is thought to be present in conjunction to triggers of psychological stress. [4] Lack of psychological evidence precipitating amnesia doesn't mean there isn't any, for example trauma during childhood has even been cited as triggering amnesia later in life, [2] but such an argument runs the risk of psychogenic amnesia becoming an umbrella term for any amnesia of which there is no apparent organic cause. [15] Due to organic amnesia often being difficult to detect, [17] defining between organic and psychogenic amnesia is not easy [16] and often context of precipitating experiences are considered (for example, if there has been drug abuse) as well as the symptomology the patient presents with. [17] Psychogenic amnesia is supposed to differ from organic amnesia qualitatively [4] in that retrograde loss of autobiographical memory while semantic memory remains intact is said to be specific of psychogenic amnesia. [2] [4] Another difference that has been cited between organic and psychogenic amnesia is the temporal gradient of retrograde loss of autobiographical memory. [4] The temporal gradient of loss in most cases of organic amnesia is said to be steepest at its most recent premorbid period, whereas for psychogenic amnesia the temporal gradient of retrograde autobiographical memory loss is said to be quite consistently flat. [4] Although there is much literature on psychogenic amnesia as dissimilar to organic amnesia, the distinction between neurological and psychological features is often difficult to discern and remains controversial. [18] [19] [20]

Functional assessment of brain activity can be assessed for psychogenic amnesia using imaging techniques such as fMRI, PET and EEG, in accordance with clinical data. [6] Some research has suggested that organic and psychogenic amnesia to some extent share the involvement of the same structures of the temporo-frontal region in the brain. [7] It has been suggested that deficits in episodic memory may be attributable to dysfunction in the limbic system, [21] while self-identity deficits have been suggested as attributable to functional changes related to the posterior parietal cortex. [2] To reiterate however, care must be taken when attempting to define causation as only ad hoc reasoning about the aetiology of psychogenic amnesia is possible, which means cause and consequence can be infeasible to untangle. [15]

Because psychogenic amnesia is defined by its lack of physical damage to the brain, [15] treatment by physical methods is difficult. [6] Nonetheless, distinguishing between organic and dissociative memory loss has been described as an essential first-step in effective treatments. [1] Treatments in the past have attempted to alleve psychogenic amnesia by treating the mind itself, as guided by theories which range from notions such as 'betrayal theory' to account for memory loss attributed to protracted abuse by caregivers [22] to the amnesia as a form of self-punishment in a Freudian sense, with the obliteration of personal identity as an alternative to suicide. [23]

Treatment attempts often have revolved around trying to discover what traumatic event had caused the amnesia, and drugs such as intravenously administered barbiturates (often thought of as 'truth serum') were popular as treatment for psychogenic amnesia during World War II benzodiazepines may have been substituted later. [13] 'Truth serum' drugs were thought to work by making a painful memory more tolerable when expressed through relieving the strength of an emotion attached to a memory. [24] Under the influence of these 'truth' drugs the patient would more readily talk about what had occurred to them. [13] However, information elicited from patients under the influence of drugs such as barbiturates would be a mixture of truth and fantasy, and was thus not regarded as scientific in gathering accurate evidence for past events. [13] Often treatment was aimed at treating the patient as a whole, and probably varied in practice in different places. [13] Hypnosis was also popular as a means for gaining information from people about their past experiences, but like 'truth' drugs really only served to lower the threshold of suggestibility so that the patient would speak easily but not necessarily truthfully. [25] If no motive for the amnesia was immediately apparent, deeper motives were usually sought by questioning the patient more intensely, often in conjunction with hypnosis and 'truth' drugs. [23] In many cases, however, patients were found to spontaneously recover from their amnesia on their own accord so no treatment was required. [13] [23]

Psychogenic amnesia is a common fictional plot device in many films and books and other media. Examples include William Shakespeare's King Lear, who experienced amnesia and madness following a betrayal by his daughters [26] and the title character Nina in Nicolas Dalayrac's 1786 opera. [26] In the 2009 Televisa-produced telenovela Sortilegio, the main female protagonist (Jacqueline Bracamontes) is kidnapped and her memory is wiped using drugs.


Given that dissociative amnesia is often precipitated by a traumatic experience, many people develop PTSD after the traumatic events are finally recalled. Similarly, a wide range of emotions related to their inability to recall memories during the episode often presents once their memories return (APA, 2013). These emotions often contribute to the development of a depressive episode.

Due to the rarity of these disorders with respect to other mental health disorders, it is often difficult to truly determine comorbid diagnoses. There has been some evidence of comorbid somatic symptom disorder and conversion disorder. Furthermore, dependent, avoidant, and borderline personality disorders have all been suspected as co-occurring disorders among the dissociative disorder family.


Functional Neurologic Symptom Disorders

Psychogenic Amnesia and Fugue

Le terme psychogenic amnesia has historically been used to describe an episode of anterograde or retrograde memory dysfunction that appears to be preceded by psychologic stress or trauma in the absence of definable brain damage. 62 Psychiatric diagnostic manuals have most commonly placed such presentations in the category of dissociative disorders, along with dissociative identity disorder and dissociative fugue, but less encompassing and severe memory loss may also appear in the context of acute or post-traumatic stress disorders and in somatic symptom disorders in general. Cases of dissociative fugue, in which the individual with psychogenic amnesia leaves their usual environment in a precipitous fashion, are rare and usually brief in duration.

Clinically, the content of the memory loss usually involves information of a personal nature that is integrally interwoven with the experience of psychologic trauma. Although conceptually the dissociated state may serve to protect other core aspects of identity, the degree of functional and social impairment can be severe. Retrograde amnesia of autobiographic episodic memory, with preservation of somatic memory and of new autobiographic episodic memory learning capacity, is most characteristic the loss of memory may sometimes be content specific or limited to specific periods in past life. Anterograde memory deficits may sometimes also be present and, in rare cases, individuals have preserved retrograde autobiographical episodic memory and yet are unable to acquire any new knowledge in these domains. Objective evidence of loss of procedural skill memory is rare. In some cases of functional memory loss, no clear psychologic precipitant can be ascertained. Although evidence of structural neurologic damage is, by definition, absent, recent research involving functional neuroimaging has identified state-dependent decreases in prefrontal cortex and right temporal frontal metabolism in patients with psychogenic amnesia that normalized with memory recovery following psychologic treatment. 62 Hypometabolism in the insula, which seems involved in the ability to project oneself in time, has also been observed in patients with psychogenic amnesia. Such data may serve to support the conceptualization of psychogenic amnesia as a brain-based “disconnection syndrome” 63 and facilitate therapeutic interventions that are humane and psychologically supportive in nature. Areas of the brain integral in the formation of autobiographic memory and emotional processing such as the hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex are highly sensitive to the neuropathologic effects of stressful and traumatic experiences, such as child abuse and neglect, suggesting a possible etiologic role for such events in the genesis of functional amnesia.

The described deficits have led some observers to conceptualize unilateral functional nervous system motor and somatosensory disorders as similar in nature to the neglect syndrome seen with lesions of the right hemisphere and involving frontal- parietal cortical circuits, and cortical-subcortical pathways when motor neglect is observed. As described by Perez and colleagues, 34 dysfunction in the perigenual anterior cingulate cortex leads to impaired motivated behavior, motor control, and affect regulation, whereas dysfunction in the posterior parietal cortex and its connections is associated with impaired spatial and perceptual awareness, including motor intention awareness and self agency. Other connections between these regions and the dorsolateral prefrontal cortex are hypothesized to regulate awareness and intentional control, which appear to be deficient in these patients.


If symptoms of dissociative amnesia are present, the doctor will begin an evaluation by performing a complete medical history and physical exam. Although there are no lab tests to specifically diagnose dissociative disorders, the doctor might use various diagnostic tests, such as as neuroimaging, electroencephalograms (EEGs), or blood tests, to rule out neurological or other illnesses or medication side effects as the cause of the symptoms. Certain conditions, including brain diseases, head injuries, drug and alcohol intoxication, and sleep deprivation, can lead to symptoms similar to those of dissociative disorders, including amnesia.

If no physical illness is found, the person might be referred to a psychiatrist or psychologist, health care professionals who are specially trained to diagnose and treat mental illnesses. Psychiatrists and psychologists use specially designed interview and assessment tools to evaluate a person for a dissociative disorder.


Retrograde amnesia after electroconvulsive therapy: a temporary effect?

Objectif: Although electroconvulsive therapy (ECT) is generally considered effective against depression, it remains controversial because of its association with retrograde memory loss. Here, we assessed memory after ECT in circumstances most likely to yield strong retrograde amnesia.

Méthode: A cohort of patients undergoing ECT for major depression was tested before and after ECT, and again at 3-months follow-up. Included were 21 patients scheduled to undergo bilateral ECT for severe major depression and 135 controls matched for gender, age, education, and media consumption. Two memory tests were used: a verbal learning test to assess anterograde memory function, and a remote memory test that assessed memory for news during the course of one year.

Résultats: Before ECT the patients' scores were lower than those of controls. They were lower again after treatment, suggesting retrograde amnesia. At follow-up, however, memory for events before treatment had returned to the pre-ECT level. Memory for events in the months after treatment was as good as that of controls.

Limites: The sample size in this study was not large. Moreover, memory impairment did not correlate with level of depression, which may be due to restriction of range.

Conclusion : Our results are consistent with the possibility that ECT as currently practiced does not cause significant lasting retrograde amnesia, but that amnesia is mostly temporary and related to the period of impairment immediately following ECT.