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Médicament antidépresseur et perte de mémoire

Médicament antidépresseur et perte de mémoire

Les médicaments anti-dépresseurs peuvent-ils provoquer des pertes de mémoire ? J'ai vu beaucoup souffrir de problèmes cognitifs après avoir pris des antidépresseurs et pour certains, cela s'est aggravé même après l'arrêt des médicaments. Quelles peuvent être les raisons possibles ?


Marquage et capture synaptiques

L'hypothèse du marquage et de la capture synaptiques (STC) constitue le fondement de cette proposition (Frey et Morris, 1997, 1998a,b Frey et Frey, 2008). STC résout un problème de routage confronté par le mécanisme d'apprentissage cellulaire et de mémoire du cerveau, la potentialisation à long terme (LTP Bliss et L&# x000F8mo, 1973). Pour apprécier la nature du problème, considérons une population de neurones hippocampiques communiquant à travers une synapse. Si un expérimentateur applique une faible stimulation électrique aux neurones pré-synaptiques et mesure la réponse post-synaptique, il observera une augmentation de l'activation (en particulier, des potentiels de champ excitateur) qui reviendra à la ligne de base dans environ 3 à 6 h cette réponse transitoire est appelé early-LTP (Frey et Morris, 1997). Mais si elle applique une forte stimulation, elle enregistrera une activation post-synaptique accrue qui peut être maintenue pendant des jours, des semaines ou des mois (Abraham, 2003). Cette réponse soutenue est appelée LTP tardive. Late-LTP reflète le fonctionnement de processus moléculaires qui remodèlent structurellement la connexion entre les neurones pré- et post-synaptiques, transformant un chemin de campagne en une autoroute à huit voies et facilitant le trafic d'informations (Baudry et al., 2011). Le problème de routage survient parce que la plupart des protéines liées à la plasticité (PRP) nécessaires au remodelage sont synthétisées dans le corps du neurone, mais la LTP est spécifique à la synapse. Il y a des milliers de synapses par neurone (Pakkenberg et al., 2003), toutes très en aval du corps cellulaire, donc amener les PRP aux bonnes synapses est un défi important. En d'autres termes, si le LTP tardif revient à construire un pont entre les neurones, alors le béton est mélangé dans une usine rurale et doit être livré sur un chantier de construction dans un quartier animé du centre-ville. Comment le chauffeur-livreur s'y retrouve-t-il ?

Le marquage et la capture synaptiques fournissent une réponse attrayante (Figure 1). Il s'avère que même une activation faible est suffisante pour définir des étiquettes moléculaires qui marquent une synapse comme candidate au renforcement. S'il n'y a qu'une faible activation, les PRP ne seront pas synthétisés et les marqueurs disparaîtront, ce qui est cohérent avec la nature transitoire de la LTP précoce (Frey et Morris, 1998a,b Rogerson et al., 2014). Cependant, si les PRP sont synthétisés, ils peuvent commencer leur descente dans l'axone sans destination déterminée, en s'arrêtant simplement à n'importe quelle synapse qui affiche une étiquette. Lorsqu'ils le font, un remodelage structurel se produit et une connexion synaptique plus forte est en place : le LTP tardif.

Figure 1. Marquage et capture synaptiques. Une forte activation d'une synapse (panneau de gauche, trois éclairs) entraîne la formation d'une étiquette synaptique et provoque la synthèse des protéines dans le corps cellulaire. Les protéines liées à la plasticité (“macromolécules”) quittent ensuite le corps cellulaire et peuvent être capturées par des synapses porteuses d'étiquettes. Une fois capturées, elles assurent la transition de la LTP précoce à la LTP tardive. Une activation synaptique faible (panneau de droite, un seul éclair) est suffisante pour définir une étiquette synaptique mais ne déclenchera pas la synthèse des protéines. Cependant, une étiquette définie par une activation faible peut capturer des protéines liées à la plasticité formées en réponse à une activation forte (panneau de droite, trois éclairs). Étant donné que la libération de dopamine peut déclencher la synthèse des protéines, le marquage et la capture synaptiques sont un mécanisme qui peut expliquer comment les événements qui provoquent des sursauts de dopamine et les événements qui se produisent simplement à proximité temporelle des sursauts de dopamine sont généralement bien codés et conservés en mémoire. Réimprimé de Frey et Morris (1998a) avec la permission d'Elsevier.

Cela soulève un autre problème. Les neurones utilisent un système d'inventaire à la demande et synthétisent les PRP selon leurs besoins. En laboratoire, une forte stimulation électrique entraîne la synthèse de PRP, mais qu'est-ce qui déclenche leur production dans la nature ?

La dopamine est essentielle (Frey et Morris, 1998a Smith et al., 2005 Lisman et al., 2011). La preuve directe de cette allégation provient d'un in vitro étude qui a utilisé l'imagerie par fluorescence pour suivre la production de nouvelles protéines dans les neurones de l'hippocampe (Smith et al., 2005). Ce travail a montré que l'application du récepteur de la dopamine D1/D5 agonistes à l'hippocampe entraîne une augmentation de la synthèse des protéines, un effet qui peut être bloqué en appliquant le récepteur D1/D5 antagonistes. De plus, les protéines nouvellement synthétisées comprenaient une sous-unité du récepteur AMPA, qui est un contributeur clé à la LTP tardive : l'augmentation de la densité post-synaptique du récepteur AMPA est une partie importante du « pont » entre les neurones (Malinow, 2003). Enfin, si la synthèse des protéines induite par la dopamine contribue à la LTP, on s'attendrait à ce que l'application d'agonistes et d'antagonistes des récepteurs D1/D5 influence la réponse post-synaptique à la stimulation pré-synaptique dans des directions opposées. En effet, cela a été observé : pour un niveau de stimulation donné, l'application des agonistes doublait la fréquence de réponse des neurones post-synaptiques, mais l'application des antagonistes bloquait cet effet. Il s'agit d'une preuve convaincante que la libération de dopamine hippocampique est cruciale pour la synthèse des protéines qui interviennent dans la LTP tardive.

Il existe également une multitude de preuves concernant le rôle de la dopamine dans la synthèse des PRP à partir d'études qui ont déduit leur présence (ou leur absence) en examinant la LTP tardive. Par exemple : (1) la concentration de dopamine hippocampique augmente après l'induction tardive de la LTP (Frey et al., 1990) (2) l'application d'agonistes des récepteurs D1/D5 peut induire directement la fin de la LTP, en sautant complètement la première LTP (Huang et Kandel, 1995) et (3) l'administration orale de L-DOPA𠅊 précurseur de la dopamine utilisé pour traiter la maladie de Parkinson’s�isse la stimulation nécessaire pour passer de la LTP précoce à la LTP tardive dans l'hippocampe des rongeurs, tout comme l'application d'un Agoniste du récepteur D1/D5 (Kusuki et al., 1997). Tous ces effets peuvent être bloqués par l'administration d'antagonistes des récepteurs D1/D5 ou d'inhibiteurs de la synthèse des protéines.

En résumé, la libération de dopamine entraîne la synthèse de PRP, ce qui permet la transition de la LTP précoce à la LTP tardive (Frey et Morris, 1998a). De manière critique, tout événement capable de provoquer la libération de dopamine est également suffisamment puissant pour placer des balises sur les synapses qu'il active. Étant donné que les PRP sont séquestrés par les synapses porteuses d'étiquettes, il s'agit d'un mécanisme de formation de la mémoire : la libération de dopamine stabilise la LTP pour les événements qui ont provoqué sa libération. Si la libération de dopamine est perturbée, la mémoire de ces événements en souffrira en conséquence. Étant donné que de nombreux événements qui provoquent la libération de dopamine suscitent également des réponses émotionnelles positives, la perturbation du circuit de la dopamine mésolimbique devrait préférentiellement altérer la mémoire à long terme des événements émotionnellement positifs.


Comment la dépression est-elle traitée ?

La dépression est traitable avec des taux de réussite élevés. Les traitements peuvent inclure :

  • Psychothérapie
  • Antidépresseurs, tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), les antidépresseurs tricycliques (ATC), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).

Les réponses aux antidépresseurs varient, et la plupart des antidépresseurs prennent 4 à 6 semaines pour un effet complet. Environ 50 % des patients répondent au premier traitement, tandis que d'autres devront peut-être essayer différents types d'antidépresseurs avant de trouver celui qui leur convient le mieux.

Il y a plusieurs choses que vous pouvez faire pour soulager vos symptômes, comme :

  • Fixer des objectifs réalistes et quotidiens
  • Développer des stratégies pour surmonter les situations de crise
  • Développer des habiletés d'adaptation et de résolution de problèmes
  • Apprendre à développer des relations positives
  • Remplacer les pensées négatives par des pensées positives.

Perte de mémoire, antidépresseurs, anxiolytiques et & #8230 rats… j'oublie le reste de la phrase…

Parlons. Juste nous les filles, d'accord ? Les gars, nous vous répondrons dans un instant.

Au cours de mes années en tant que maman de baseball, maman de football (de courte durée, Dieu merci), bénévole de PTA et membre de la communauté, j'ai eu quelques occasions de m'asseoir avec des femmes de mon groupe d'âge, disons dans les 30 et #8211 Une tranche d'âge de 50 ans, qui commence à s'ouvrir sur des sujets particuliers à nos vies suburbaines, familiales et axées sur la carrière. Deux conversations se démarquent pour moi. L'un était d'oublier des choses, et l'autre était de « Quelles drogues je prends ».

Laissez-moi vous dire, nous les femmes de 40 ans, nous sommes beaucoup oublieuses. Ou simplement distrait et distrait. Ou en manque de sommeil. Et peut-être que ce n'est pas seulement nous, mon fils adolescent a récemment mis le lait dans le placard où les verres appartiennent plutôt que dans le réfrigérateur (quelque chose que je me souviens avoir fait étant enfant aussi!). Cependant, cela semble devenir particulièrement grave lorsque vous êtes une femme dans ce groupe d'âge, ou, si vous venez d'avoir un enfant (cerveau de maman si vous êtes une nouvelle mère ou êtes marié à un, vous voyez ce que je veux dire ).

Ma mémoire n'est certainement pas ce qu'elle était quand j'avais 20 ans, bien que mon pire trouble de la mémoire soit arrivé quand j'avais 29 ans et que j'étais enceinte de mon premier enfant. J'ai complètement oublié un rendez-vous pour le déjeuner et j'ai laissé quelqu'un assis dans un restaurant ! Mais dernièrement, j'ai oublié des mots au milieu d'une phrase. Je pense au nom d'une personne ou d'un lieu, mais quand je vais en parler, je l'ai déjà oublié et je n'arrive pas à terminer la phrase. Je vais changer l'ordre des mots, et je vais substituer un mot à un autre, et la substitution n'est pas toujours bonne ! Ce qui est effrayant, c'est que souvent, je ne réalise pas que j'ai changé ou remplacé le mot jusqu'à ce que je voie la personne à qui je parle me regarder étrangement. Et mon orthographe est les fosses. J'inverse maintenant les lettres dans les mots et c'est quelque chose que je n'ai jamais fait auparavant. Peut-être que je suis en train de devenir paresseux, Dieu merci pour le correcteur orthographique.

Je fais aussi toutes les choses habituelles que font beaucoup d'autres femmes (et hommes !), comme m'inquiéter de ne pas avoir éteint le poêle après avoir quitté la maison. Je suis vraiment incapable de me souvenir que j'ai laissé quelque chose en train de cuire sur la cuisinière, jusqu'à ce que mon mari sente la fumée et me rappelle (ai-je mentionné que je n'avais aucun odorat ?). Maintenant, j'ai mis des minuteries - Dieu merci ci-dessus (et mon mari qui est toujours en alerte) que je n'ai pas encore brûlé la maison.

Ce qui est amusant, c'est que si vous avez une conversation avec un groupe d'autres femmes du même groupe d'âge, comme moi, vous découvrirez que la plupart ont les mêmes symptômes. Et certaines femmes vous raconteront des histoires qui vous donneront l'impression que vous n'êtes pas en train de perdre la tête après tout. L'histoire qui m'a fait me sentir mieux est celle d'une femme qui a enfermé ses clés dans la voiture alors qu'elle roulait encore. Heureusement, ses enfants n'étaient pas non plus dans la voiture. Ouf. Je ne l'ai pas encore fait ! Et ma sœur, qui a laissé couler l'eau de la baignoire à l'étage et l'a oubliée. L'eau s'est infiltrée dans le rez-de-chaussée, dit nuff.

L'autre conversation qui me vient à l'esprit est la suivante : « Et quelles pilules prenez-VOUS ? » Celle-ci m'a vraiment ouvert les yeux. D'une manière ou d'une autre, j'ai l'impression de briser une sorte de code de conduite des mamans de banlieue en brisant le silence entourant ce sujet, mais il faut le dire : à peu près toutes les mamans que vous rencontrez prennent probablement une sorte de médicament antidépresseur ou anti-anxiété. Une fois, je me suis assis avec environ cinq autres mamans, attendant que nos enfants aient terminé leur activité. Je suis assez bouche-bée sur les médicaments que je prends, mais pas les dames à cette table. D'une manière ou d'une autre, nous avons abordé le sujet de la dépression et une mère a commencé à parler des médicaments qu'elle prenait et a recommandé telle ou telle pilule, combinée à autre chose, et si cela ne fonctionnait pas, essayez cette autre petite pilule bleue ou peu importe ce que c'était. Une autre a indiqué qu'elle avait essayé mais que cela n'avait pas fonctionné, alors maintenant elle est sur xyz. À quoi, une autre a répondu qu'elle avait eu de mauvais effets secondaires à cause de celui-ci, alors quelqu'un avait-il des recommandations ? Et bien sûr, quelqu'un l'a fait, parce qu'il travaillait sur quelque chose qui fonctionnait très bien, alors pourquoi ne pas l'essayer ? Je ne gardais pas le silence, je ne partageais pas ce que j'étais, même si, à vrai dire, je ne pense pas que j'étais à l'époque. Mais j'ai été étonné que toutes les femmes à cette table soient déprimées ou anxieuses, ou les deux, et prennent des médicaments pour cela. Chacun.

Maintenant que je me suis donné pour mission de briser la stigmatisation associée à la démence, je suis devenu la personne de référence pour la famille et les amis qui se soucient de leurs parents ou d'eux-mêmes. J'aime pouvoir informer un peu les gens sur la démence, car même si j'ai moi-même BEAUCOUP à apprendre sur la démence, presque tout le monde ne sait rien. Et c'est tout simplement faux.

En tant que tel, une de mes amies m'a récemment expliqué qu'elle avait du mal à se souvenir des mots et qu'elle ne pouvait donc pas finir des phrases. Elle s'inquiète. Une ampoule s'est allumée dans ma tête et j'ai mis deux et deux ensemble. Ma première question lui a été : Quels médicaments prenez-vous ?

Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles une femme dans la quarantaine peut subir ce type de perte de mémoire. Stress, hormones, accouchement, distraction, trop occupée, trop occupée, manque de sommeil, mauvaise alimentation et plus encore. Mais il m'est venu à l'esprit, tout de suite, que ce sont peut-être les médicaments qui contribuent à ses trous de mémoire. Je sais que lorsque je prends des somnifères pendant de longues périodes (comme tous les soirs pendant deux semaines, par exemple) ou que plus je prends des médicaments anti-anxiété, plus ma mémoire s'aggrave. Compte tenu de la propension des femmes de mon âge à prendre des antidépresseurs, des anxiolytiques ou des somnifères, et en même temps, devenant de plus en plus écervelées, pourrait-il y avoir une corrélation ? Je ne suis pas médecin, je rassemble simplement des informations et je fais des hypothèses.

La prochaine fois que vous recevrez une nouvelle ordonnance, plutôt que de jeter les informations sur la liste des effets secondaires, lisez-la. Vous pourriez être surpris. Je garantis presque qu'il énumérera les pertes de mémoire, les étourdissements ou toute autre forme d'effet secondaire cognitif.

Sur ce dernier lien, vous lirez un certain nombre d'articles de femmes se plaignant de pertes de mémoire associées aux antidépresseurs et aux anxiolytiques.

Tout comme n'importe qui d'autre qui sort de la maison pour conduire la voiture, mais laisse les clés accrochées à la porte, je me demande souvent si je suis un candidat pour une démence à part entière, d'autant plus que ma mère en souffre. Cependant, j'ai récemment lu une liste de problèmes de perte de mémoire dressée par un homme atteint de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce. Voici une liste de la façon dont la perte de mémoire s'est manifestée chez cette personne en particulier. J'ai lu les premiers articles et je dois dire qu'ils semblaient assez communs à la plupart des expériences de perte de mémoire de la plupart des gens. J'ai oublié la casserole sur la cuisinière. J'ai oublié un rendez-vous. J'oublie des mots. Mais sa liste s'allongeait encore et encore. Et sur. J'étais à la page 5 quand j'ai dû m'arrêter et m'occuper d'autre chose, et je n'ai toujours pas fini de lire sa liste. Il m'a fait réaliser que ce que je vis n'est pas une démence et ne doit pas être confondu avec la maladie d'Alzheimer à début précoce. Il a également renforcé le respect et la crainte que j'ai pour les personnes atteintes de démence et la façon dont elles parviennent à vivre pleinement leur vie compte tenu de leurs troubles de la mémoire.

Si vous souffrez d'une quelconque perte de mémoire qui vous dérange, affecte votre vie, change de ce que vous avez vécu auparavant, vous concerne de quelque manière que ce soit, je vous encourage — pas — commande vous devez aller voir un médecin. Il peut y avoir de nombreuses raisons à la perte de mémoire, et cela signifie peut-être un changement de médicament ou une sorte de thérapie pour vous aider à faire face aux problèmes pour lesquels vous prenez des médicaments en premier lieu. Ou peut-être avez-vous besoin de mieux manger ou simplement de dormir davantage, ou de réduire le stress dans votre vie. Voici une page Web qui répertorie les causes courantes de perte de mémoire, dont la majorité sont traitables : http://alzheimersweekly.com/content/10-types-dementia#Cause. Je suis également un défenseur des dépistages de la mémoire. Comment savons-nous que nous empirons si nous ne savons pas d'où nous commençons ?

Je tiens également à souligner que je ne conseille pas aux femmes (et aux hommes) d'arrêter de prendre des antidépresseurs et des anxiolytiques. Bien que je pense que le niveau de consommation de drogues en Amérique du Nord en dit long sur notre mode de vie (mais c'est une toute autre discussion !), les antidépresseurs et les anxiolytiques ont leur place et sont absolument nécessaires pour certaines personnes. Étant donné le choix entre la dépression et tout ce qu'elle peut entraîner, et un médicament qui aide beaucoup mais qui pourrait causer des pertes de mémoire, la plupart d'entre nous choisiraient le médicament.

J'essaie toujours de comprendre où je veux en venir avec ce post particulier. Je ne sais pas quelle conclusion tirer. Je pourrais simplement laisser le message à tout le monde d'aller voir son médecin. Mais je pense que nous devons lever un drapeau rouge ici. Le fait est que nous n'en savons tout simplement pas assez sur le cerveau pour le manipuler comme nous le faisons. Si les antidépresseurs et les anxiolytiques provoquent des pertes de mémoire, quels en sont les effets à long terme ? Certes, la perte de mémoire chez les femmes d'âge moyen n'a rien de nouveau. Mais créons-nous quelque chose de pire, une perte de mémoire au-delà de ce que nos grands-mères auraient pu vivre, ceux qui devaient encore faire face aux hormones et au stress et aux enfants et aux nuits blanches mais qui n'avaient pas bénéficié de médicaments ? Créons-nous un tout nouveau niveau de démence au-delà du tsunami de la maladie d'Alzheimer auquel nous nous attendons à mesure que les baby-boomers vieillissent ?


La dépression dans la vingtaine liée à la perte de mémoire dans la cinquantaine, selon des psychologues

Crédit : CC0 Domaine public

Une nouvelle étude longitudinale à grande échelle réalisée par des psychologues de l'Université du Sussex a trouvé un lien clair entre les épisodes de dépression et d'anxiété vécus par les adultes dans la vingtaine, la trentaine et la quarantaine, avec une diminution de la fonction de mémoire au moment où ils sont dans la cinquantaine. . L'étude, publiée dans le Journal britannique de psychiatrie, est le premier du genre à examiner la relation entre les symptômes dépressifs ressentis au cours de trois décennies au début de l'âge adulte et un déclin de la fonction cognitive au milieu de la vie.

Les psychologues du Sussex ont analysé les données de la National Child Development Study, qui a été établie en 1958 avec une cohorte de plus de 18 000 bébés et a suivi les participants de la naissance à l'enfance et jusqu'à l'âge adulte. Les psychologues du Sussex ont découvert qu'une accumulation de symptômes ressentis par les participants au cours des trois décennies fournissait un indicateur fort d'une diminution linéaire de la fonction de mémoire au moment où les adultes avaient cinquante ans.

Ils ont découvert qu'un épisode de dépression ou d'anxiété avait peu d'effet sur la fonction de mémoire des adultes dans la quarantaine, quelle que soit la décennie où il avait été vécu, mais qu'une fois que les épisodes étaient passés à deux ou trois au cours des trois décennies, cela prédisait une diminution constante de la fonction de mémoire du participant au moment où ils ont atteint la cinquantaine.

Selon les psychologues du EDGE Lab de l'Université du Sussex, cela met en évidence une opportunité de protéger la fonction future de la mémoire en promouvant les interventions de santé mentale chez les jeunes adultes et ils appellent le gouvernement britannique à investir dans la santé mentale des jeunes adultes en tant que mesure préventive pour protéger la santé future du cerveau de notre population vieillissante.

Le Dr Darya Gaysina, maître de conférences en psychologie à l'Université du Sussex, a déclaré : « Nous avons constaté que plus les gens souffrent d'épisodes de dépression à l'âge adulte, plus ils courent de risques de troubles cognitifs plus tard dans la vie. gestion de la dépression pour prévenir le développement de problèmes de santé mentale récurrents avec des résultats négatifs à long terme.

Animation des recherches faites par Amber John. Crédit : Amber John

"Nous aimerions donc que le gouvernement investisse davantage dans les services de santé mentale pour les jeunes adultes, non seulement pour le bénéfice immédiat des patients, mais aussi pour aider à protéger leur future santé cérébrale."

En plus de la mémoire, les psychologues ont également évalué la fluidité verbale, la vitesse de traitement de l'information et les scores de précision des participants une fois qu'ils ont eu cinquante ans. Fait encourageant, les épisodes de dépression et d'anxiété ont eu peu d'impact sur les quatre derniers domaines de la fonction cognitive, mais la perte de mémoire associée suggère que les symptômes dépressifs ressentis au début de l'âge adulte pourraient prédire la démence à l'âge adulte.

Des recherches antérieures menées par le laboratoire EDGE de l'Université du Sussex avaient trouvé une relation entre les symptômes dépressifs ressentis à l'âge adulte et un taux de déclin cognitif plus rapide, mais c'est la première fois qu'un échantillon aussi important et représentatif au Royaume-Uni a pu faire ce lien au cours des trois premières décennies de l'âge adulte.

Doctorat en psychologie de l'Université du Sussex L'étudiante Amber John a déclaré: "Nous savions, grâce à des recherches antérieures, que les symptômes dépressifs ressentis au milieu de l'âge adulte jusqu'à la fin de l'âge adulte peuvent prédire un déclin des fonctions cérébrales plus tard dans la vie, mais nous avons été surpris de voir à quel point les symptômes dépressifs persistants sur trois décennies d'âge adulte sont un prédicteur important d'une fonction mémorielle plus faible au milieu de la vie.

"Avec la publication de cette recherche, nous demandons au gouvernement d'investir dans les services de santé mentale pour aider à endiguer le risque d'épisodes répétés de dépression et d'anxiété. Du point de vue d'un individu, cette recherche devrait être un signal d'alarme pour faire quoi vous pouvez protéger votre santé mentale, par exemple en maintenant des relations solides avec vos amis et votre famille, en faisant de l'exercice physique ou en pratiquant la méditation de pleine conscience, toutes ces activités ayant démontré qu'elles améliorent la santé mentale. vous avez besoin d'aide pour la dépression ou l'anxiété."


Comprendre la perte de mémoire liée à la psychose

De nouvelles recherches pourraient conduire à une solution pour l'effet secondaire accablant de la perte de mémoire chez les personnes atteintes de psychose.

Bien que les régimes de médiation actuels puissent contrôler les délires et les hallucinations, les effets dévastateurs de la psychose sur la mémoire sont souvent un obstacle important à une vie normale et de haute qualité.

La nouvelle enquête de l'Université de Californie à Davis identifie les zones cibles potentielles de traitements pour aider les plus de 3,2 millions d'Américains pour lesquels les médicaments étouffent les voix et les visions, mais pas la lutte pour se souvenir.

L'étude a révélé que la mémoire est le plus altérée lorsque les personnes atteintes de schizophrénie essaient d'établir des relations entre les articles et n'oubliez pas d'acheter également des œufs, du lait et du beurre lors de l'achat de farine pour faire des crêpes et que ce problème d'encodage relationnel s'accompagne d'un dysfonctionnement régional spécifique dans le cortex préfrontal dorsolatéral.

Les personnes atteintes de schizophrénie ont également plus de difficulté à récupérer ces informations relationnelles, même lorsqu'elles peuvent se souvenir des éléments individuels, et ce déficit de récupération relationnelle s'accompagne d'un dysfonctionnement fonctionnellement spécifique dans une zone du cerveau appelée hippocampe.

La recherche apparaît en ligne dans JAMA Psychiatrie.

La schizophrénie est bien connue pour ses manifestations plus fleuries, a déclaré J. Daniel Ragland, professeur de psychiatrie à l'Université de Californie, Davis School of Medicine et auteur principal de l'étude.

&ldquoTout le monde a eu l'expérience d'entendre son nom appelé ou sonner, ou que quelqu'un se tenait à côté d'eux. Lorsque ces événements ont lieu au départ, nous les ressentons comme réels », a déclaré Ragland.

&ldquoCe qui se passe dans la psychose, c'est que vous continuez à avoir l'expérience, et le sentiment devient plus développé, plus réel et plus intrusif.&rdquo

Des médicaments vieux de plusieurs décennies traitent efficacement ces symptômes. Mais ce qui reste est souvent plus insoluble : la perte de mémoire et d'autres difficultés cognitives qui rendent difficile l'accomplissement des activités de la vie quotidienne.

&ldquoLes personnes atteintes de schizophrénie ont des difficultés à retrouver des associations dans un contexte, ce qui crée une perte de mémoire omniprésente qui rend la vie quotidienne un défi&rdquo, a déclaré Ragland. &ldquoVous pouvez&rsquot travailler si vous pouvez&rsquot vous souvenir de la prochaine étape de ce que votre patron vous a dit de faire.&rdquo

"Si vous envisagez de développer un médicament ou une autre thérapie pour améliorer la mémoire, nous avons découvert que ce réseau de mémoire relationnelle des lobes frontal et temporal peut être une cible ou un "marqueur biologique" pour le développement de traitements", a-t-il déclaré.

L'étude de résonance magnétique fonctionnelle multi-sites (IRMf) a été menée chez environ 60 patients masculins et féminins atteints de schizophrénie dont l'âge correspondait à celui des sujets témoins non affectés.

Les participants atteints de psychose étaient cliniquement stables, avaient pris des médicaments pendant un mois et présentaient des symptômes légers. Les participants se trouvaient à l'Université de Californie, à Davis, à l'Université Washington à St. Louis, à l'Université du Maryland et à l'Université Rutgers.

Pour l'étude, les participants ont visualisé une série d'images d'objets du quotidien et ont pris une décision d'encodage spécifique à l'élément pour savoir si l'objet était vivant ou non vivant, ou ont pris une décision d'encodage relationnelle pour savoir si l'un des objets pouvait s'intégrer à l'intérieur de l'autre pendant la numérisation IRMf.

Cela a été suivi d'une tâche de reconnaissance d'items consistant en des objets précédemment étudiés présentés avec des objets jamais étudiés. Les participants devaient évaluer si l'objet avait déjà été étudié ou non.

Les participants ont également été testés sur leur reconnaissance associative des objets appariés lors de la tâche d'encodage relationnel. Le schéma le plus sévère de déficits de mémoire relationnelle et de dysfonctionnement préfrontal et hippocampique dorsolatéral a été révélé en contrastant les conditions de mémoire spécifiques à l'item et relationnelles pendant l'encodage et la récupération.

Chez les participants ayant reçu un diagnostic de psychose, le cortex préfrontal dorsolatéral semblait sensiblement moins activé que chez les participants témoins en bonne santé et de 28 % à 30 % moins activé.

Bien que les participants atteints de schizophrénie aient activé le cortex préfrontal ventrolatéral lors de l'encodage relationnel par rapport à l'item, ils n'ont pas réussi à activer le cortex préfrontal dorsolatéral, ce qui est cohérent avec les études IRMf antérieures sur l'attention et la résolution de problèmes chez les personnes atteintes de schizophrénie.

En outre, l'étude a révélé que les témoins sains présentaient une activation accrue dans l'hippocampe, tandis que l'activation était significativement réduite chez les participants atteints de psychose pour la récupération après l'encodage de la mémoire relationnelle, mais pas pour la récupération après l'encodage de la mémoire des éléments.

Ainsi, l'hippocampe, qui joue un rôle unique dans la création de mémoires relationnelles, rejoint le cortex préfrontal dorsolatéral pour aider à expliquer les déficits disproportionnés de la mémoire relationnelle vécus par les personnes atteintes de schizophrénie.

Le Dr Cameron Carter, auteur principal et professeur de psychiatrie, a déclaré que la découverte est passionnante car elle ouvre la voie à des voies potentielles pour améliorer la vie des personnes atteintes de psychose.

« Cela montre que les problèmes de mémoire chez les personnes atteintes de schizophrénie ne sont pas les mêmes que ceux des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer », où la région du cerveau est endommagée et se détériore. "Il ressemble davantage à ceux des personnes souffrant d'autres déficits cognitifs, tels que le TDAH", a déclaré Carter, directeur des centres de recherche en imagerie, de santé comportementale et de neurosciences de l'Université de Californie à Davis.

&ldquoNous savons maintenant que, si nous voulons améliorer la mémoire chez les personnes atteintes de psychose, nous devons améliorer le fonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral. Et il existe de nombreuses façons différentes de le faire, comme par exemple grâce à l'entraînement cognitif du cerveau », a-t-il déclaré.

Carter a déclaré qu'un autre traitement expérimental, appelé stimulation transcrânienne à courant continu, est conçu pour activer et améliorer la fonction de la région du cerveau.

&ldquoCette recherche éclaire directement les prochaines étapes de notre recherche. Et la zone que nous stimulons sera celle-ci.

&ldquoIl y a 20 ou 30 ans, nous ne pouvions&rsquot faire rien de tout cela,», a déclaré Carter. &ldquoC'est donc un réel progrès.&rdquo


De nouvelles molécules inversent les pertes de mémoire liées à la dépression, au vieillissement

De nouvelles molécules thérapeutiques développées au Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH) de Toronto sont prometteuses pour inverser la perte de mémoire liée à la dépression et au vieillissement.

Ces molécules non seulement améliorent rapidement les symptômes, mais semblent également renouveler remarquablement les déficiences cérébrales sous-jacentes provoquant des pertes de mémoire dans les modèles précliniques.

« À l'heure actuelle, il n'existe aucun médicament pour traiter les symptômes cognitifs tels que la perte de mémoire qui surviennent dans la dépression, d'autres maladies mentales et le vieillissement », a déclaré le Dr Etienne Sibille, directeur adjoint de l'Institut de recherche en santé mentale de la famille Campbell à CAMH et scientifique principal de l'étude. .

Ce qui est unique et prometteur à propos de ces découvertes, face aux nombreux échecs dans le développement de médicaments pour la maladie mentale, c'est que les composés sont très ciblés pour activer les récepteurs cérébraux altérés qui causent la perte de mémoire, dit-il.

Il a fallu une série d'études - la plus récente parue en janvier 2019 dans Neuropsychiatrie Moléculaire -- pour atteindre ce stade. Tout d'abord, le Dr Sibille et son équipe ont identifié les déficiences spécifiques des récepteurs des cellules cérébrales dans le système de neurotransmetteurs GABA. Ensuite, ils ont montré que ces déficiences provoquaient probablement des symptômes d'humeur et de mémoire dans la dépression et le vieillissement.

Les nouvelles petites molécules ont été inventées pour se lier à et activer cette cible de récepteur. L'idée était qu'ils exerceraient un effet thérapeutique en « réparant » la déficience, entraînant une amélioration des symptômes. Les molécules sont des modifications chimiques des benzodiazépines, une classe de médicaments anxiolytiques et sédatifs qui activent également le système GABA, mais ne sont pas très ciblées.

Une dose unique de ces nouvelles molécules a été administrée dans des modèles précliniques de perte de mémoire induite par le stress. Trente minutes plus tard, les performances de la mémoire sont revenues à des niveaux normaux, une expérience qui a été reproduite plus de 15 fois. Dans une autre expérience impliquant des modèles précliniques de vieillissement, les déclins de la mémoire ont été rapidement inversés et les performances ont augmenté à 80% après l'administration, atteignant essentiellement les niveaux observés chez les jeunes ou les premiers stades de l'âge adulte. Cette amélioration a duré plus de deux mois avec un traitement quotidien.

« Les cellules âgées ont réapparu de la même manière que les jeunes cellules cérébrales, ce qui montre que nos nouvelles molécules peuvent modifier le cerveau en plus d'améliorer les symptômes », explique le Dr Sibille. Il espère commencer à tester les molécules en recherche clinique dans deux ans. "Nous avons montré que nos molécules pénètrent dans le cerveau, sont sûres, activent les cellules cibles et inversent le déficit cognitif de la perte de mémoire."

En cas de succès, les applications potentielles sont larges. Not only is there a lack of treatment for cognitive deficits in mental illness, but the brain improvements suggest the molecules could help to prevent the memory loss at the beginning of Alzheimer's disease, potentially delaying its onset.

These findings were presented today at the American Association for the Advancement of Science (AAAS) Annual Meeting in Washington DC.


How Drug Abuse Causes Memory Loss

The negative effects of drugs and alcohol on memory are well documented. As one of the brain’s cognitive functions , memory plays a key role in acquiring knowledge and understanding. When memory is compromised, so are other cognitive functions, including learning, language, and comprehension.

There are two types of memory: Short-term, aussi appelé working memory, et long terme . Working memory acts as a temporary “scratch pad,” allowing us to recall information that can be used immediately, and for a short time. Examples of working memory include recalling a handful of items we need from the supermarket, or where we parked our car.

In contrast, long-term memory extends back throughout our lives. Memorable events from childhood are stored in long-term memory, along with things we learned in school, or skills such as tying our shoes.

Hundreds of studies have shown a link between substance abuse and memory loss. While research has demonstrated varying results, even within categories of drugs studied, virtually all studies have found that mood-changing and mind-altering drugs faire affect memory, particularly with long-term use.

Many drugs, most notably alcohol, produce two specific types of memory loss: brownouts et blackouts . A brownout is a fragmented type of memory loss, in which we temporarily forget events that happened while drinking, until someone or something prompts us to remember. We then recall, in hazy detail, what we did while drunk.

A blackout, on the other hand, results from particularly heavy drinking, which prevents the brain from completing the process of forming memories. When we experience a blackout, we have no recollection of what happened, and can’t be prodded to remember. The events that transpired are forever lost to us.

Other drugs, including benzodiazepines, interfere with the transfer of information from short-term to long-term memory. For this reason, benzodiazepines are often used as anesthesia for medical procedures: They cause us to Oubliez pain and discomfort. Sleeping pills, known as Z drugs , blunt memory in a similar way. Opioids also impair both short- and long-term memory by inhibiting our la perception of pain within the central nervous system and dulling our réaction to pain.

Studies on the effects of THC, the main psychoactive chemical in marijuana, have been performed on rats. THC changes the way the hippocampus region of the brain, where memories are formed, processes information. Many studies suggest marijuana’s effect on memory may depend on the age at which we begin using it. Early exposure to marijuana can inhibit learning and memory later in life.

If you or some you love is abusing drugs or alcohol, seek help immediately. Treatment is available, and you are not alone. When seeking a private residential treatment program, choose the program that has the highest accreditation’s, focuses on personalized care, and offers the greatest luxury accommodations. Harmony Place provides a full continuum of treatment options, from detox to transitional living. For a private consultation and more information, call us today: 1-888-789-4330


Antidepressants and Memory Loss

Antidepressants are a group of drugs prescribed to help people suffering from long-term depression, generalized anxiety, and bipolar disorders. Major families of antidepressants include monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), and Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs). Other, newer antidepressant medications don't fit into either of these categories, but battle the symptoms of depression or anxiety through other means, some of which aren't entirely understood.

All of these drugs can have side effects, including fatigue, loss of libido, weight loss or gain, insomnia, inability to concentrate, memory loss, or other issues depending on the individual drug and the patient. If you're using antidepressants, be sure to stay in close contact with your doctor to discuss any side effects or changes in your symptoms.


Drug Abuse and Memory Loss

Many people who suffer memory problems due to drug abuse aren’t even aware that they’ve been affected. The Partnership at Drugfree.org reports a British study that showed 75 percent of Ecstasy users have memory impairments, and that goes for both long- and short-term users. Overall, the statistics on the degree to which certain drugs affect memory is still unknown, but evidence suggests that it can be serious.

The Journal of Psychopharmacology published a study in 2010 that further explored the effects of drug abuse on memory loss. Specifically, it found that ecstasy can impact your ‘prospective memory’, the part of your brain that remembers that you need to remember something. This can leave many people with the feeling that you’ve forgotten to do something after drug abuse. This type of memory is linked to the brain’s ability to organize, plan, and do multiple things at the same time. These findings were also consistent in participants who use a mix of recreational drugs.