Brièvement

Qu'est-ce qui nous pousse à manger? Facteurs qui commencent et arrêtent la prise

Qu'est-ce qui nous pousse à manger? Facteurs qui commencent et arrêtent la prise

Facteurs qui encouragent à manger

Plusieurs facteurs influencent quand nous mangeons, la quantité que nous mangeons et quand nous nous arrêtons.

Le contenu

  • 1 Qu'est-ce qui commence à manger?
  • 2 Qu'en est-il du comportement alimentaire? (Signes de satiété)
  • 3 signes de satiété à court terme
  • 4 signes de satiété à long terme
  • 5 Fonction leptine
  • 6 Fonction insuline

Qu'est-ce qui commence à manger?

Nous avons tendance à considérer que la nourriture n'est importante que pour les processus physiologiques. Autrement dit, nous mangeons lorsque nous avons besoin de calories.

Mais nous devons garder à l’esprit que la nourriture est un moyen relativement inefficace d'obtenir rapidement des calories dans le sang. Pour que les niveaux de nutriments sanguins augmentent, les aliments doivent être transformés, digérés dans l'estomac, les intestins doivent passer et doivent être absorbés dans le sang.

Heureusement, dans des conditions normales, il n'est pas fréquent que les niveaux de carburant dans le sang soient inférieurs à ceux nécessaires pour répondre aux besoins des différents tissus. Et pourtant, Nous commençons à manger quand nous avons encore des quantités importantes d'énergie disponibles.

Le comportement alimentaire est fortement influencé par des facteurs sociaux et culturels. Plusieurs fois, nous mangeons par des habitudes ou par l'action de différents stimuli environnementaux tels que la vision ou l'arôme de la nourriture, une horloge qui indique qu'il est temps de manger, etc.

De nombreuses études ont montré que le comportement alimentaire peut être condition classique et, par conséquent, tout stimulus qui a été associé à l'apport alimentaire peut provoquer un comportement alimentaire.

Mais l'apport dépend également de facteurs métaboliques.

Si nous sautons des repas, nous aurons de plus en plus faim, et cela se produit sûrement grâce à l'existence de signaux physiologiques qui indiquent la diminution des nutriments dans nos réserves à long terme. Comme ça l'utilisation de réserves à long terme pourrait fournir un indicateur indiquant qu'il est temps de manger.

Il semble clair que la sensation de faim est inversement liée à la quantité de nutriments en excès ingérée lors du repas précédent.

Le cerveau répond à deux types de signaux d'appétit:

  • Signal à court terme: sont déterminés par la disponibilité des nutriments dans le sang et sont détectés par les récepteurs du foie et du cerveau.
  • Signal à long terme: proviennent du tissu adipeux qui contient des réserves à long terme.

Lorsque les réserves sont pleines, une hormone peptidique est sécrétée qui a un effet inhibiteur sur les mécanismes cérébraux qui contrôlent le comportement alimentaire. Lorsque le niveau de cette hormone est élevé, le cerveau devient moins sensible aux signaux de la faim À court terme, ils signalent la disponibilité des nutriments, entraînant une diminution de l'apport.

Compte tenu d'une période de jeûne prolongée, les réserves à long terme diminuent et les cellules adipeuses diminuent la libération de cette hormone., rendant les mécanismes cérébraux qui contrôlent le comportement alimentaire deviennent plus sensibles aux signes de faim à court terme.

Quoi pour le comportement alimentaire? (Signes de satiété)

Les signes de satiété ne sont pas nécessairement les mêmes que ceux qui déclenchent un comportement alimentaire. Nous n'arrêtons pas de manger pour récupérer les différents nutriments, mais nous le faisons bien avant que cela n'arrive.

Il existe deux principales sources de signaux de satiété:

  • Signaux à court terme: Ils sont liés aux conséquences immédiates de la prise d'un repas spécifique et impliquent des facteurs céphaliques, gastriques, intestinaux et hépatiques. Ce sont des signes qui proviennent des conséquences immédiates de la nourriture. Ces signaux peuvent impliquer des récepteurs situés sur le visage (qui fournissent des informations sur le goût, l'odeur, la texture des aliments), sur l'estomac, le duodénum et le foie. Ces signaux peuvent constituer des indicateurs de l'absorption et de la digestion des aliments.
  • Signaux à long terme: proviennent du tissu adipeux et permettent de maintenir le poids corporel. Ces signaux contrôlent les calories en modulant la sensibilité des mécanismes cérébraux impliqués dans l'apport.

Le contrôle d'admission implique une interaction entre les signaux à court et à long terme. Si un individu n'a pas mangé suffisamment pour maintenir son poids, il sera moins sensible aux signaux de satiété fournis par la nourriture (signaux à court terme) et, par conséquent, aura tendance à manger plus. Si un individu a trop mangé et a pris du poids, il sera plus sensible aux signaux de satiété à court terme fournis par le même aliment.

Signes de satiété à court terme

Les facteurs céphaliques se réfèrent à signes liés au goût, à l'odeur et à la texture des aliments. Ces facteurs, anticipatifs, semblent sans importance si on les compare à d'autres signaux provenant de l'estomac, des intestins ou des stades post-absorption des aliments.

Par exemple, lorsqu'une fistule gastrique est implantée dans un rat qui empêche les aliments d'atteindre l'estomac, l'animal mange en continu sans montrer de signes de satiété. Il semble que la nourriture doit arriver au moins dans l'estomac pour déclencher des signes de satiété.

Le fait que nous arrêtions de manger bien avant la digestion et l'absorption des aliments dans l'intestin semble indiquer que les signaux provenant de l'estomac pourraient être importants dans les mécanismes de satiété.

La distension de l'estomac, en raison de l'augmentation du volume, est un signe de satiété.

Sur les parois de l'estomac, il existe des récepteurs qui augmentent leur activité proportionnellement au volume de l'estomac. Ces signes de distension traversent le nerf vague dans le noyau du tractus solitaire (NTS) et dans la dernière zone (AP) du tronc cérébral. Ces informations parviennent au hypothalamus et enfin dans le cortex (où se produit la perception de la relaxation).

Lorsque la nourriture atteint l'estomac et les intestins, ces organes libèrent différentes hormones peptidiques. Ces peptides pourraient stimuler les fibres sensorielles en fournissant au cerveau des signaux liés à la quantité de calories ingérées.

Le peptide de cholécystokinine intestinale (CCK) est l'exemple le plus connu de ces signaux générés en se mangeant lui-même et en contrôlant la quantité de nourriture que nous mangeons.

Pendant la digestion, la nourriture est introduite dans le duodénum où elle se mélange à la bile et aux enzymes pancréatiques. Le duodénum contrôle le taux de vidange de l'estomac par la sécrétion de CCK. Lorsque les récepteurs sur les parois duodénales détectent la présence de graisse, la CCK est sécrétée, ce qui fournit un signal inhibiteur de vidange gastrique dans le duodénum.

Mais CCK a non seulement un effet périphérique contrôlant la vidange gastrique, mais agissant sur les récepteurs situés dans les fibres afférentes du nerf vague, il transmet des informations aux tronc cérébral. Dans le tronc cérébral, ces fibres sensorielles se synchronisent avec les neurones qui contrôlent les réflexes et les réponses digestives.

On pense que l'activité du nerf vague produit par la CCK est combinée de manière synergique avec celle causée par la distension de l'estomac (et du duodénum), et de cette manière toutes ces informations convergent dans le tronc cérébral.

Lorsque le nerf vague est blessé (vagotomie) ou que les zones de projection du tronc cérébral sont blessées, la capacité de distension de l'estomac diminue et de la CCK pour inhiber le comportement d'admission.

Le foie présente également des signes de satiété.

L'administration de glucose dans la cavité abdominale (qui est captée par le foie et convertie en glycogène) réduit l'apport en envoyant des signaux au cerveau par le nerf vague.

Signes de satiété à long terme

Il a été démontré que le contrôle de l'apport est lié au maintien du poids corporel. La plupart des mammifères ont tendance à maintenir leur poids stable, bien qu'il puisse y avoir une certaine variabilité dans la quantité d'énergie consommée et dépensée.

Après une période de privation et donc de perte de poids, les animaux mangent davantage jusqu'à ce que les niveaux d'adiposité soient récupérés.

Il existe deux composés qui pourraient être définis comme des "signaux d'adiposité" circulants dans le sang, la leptine (hormone du tissu adipeux) et l'insuline (hormone pancréatique).

Fonction leptine

La leptine est une hormone sécrétée par les cellules adipeuses en proportion directe avec la quantité de graisse stockée.

Un individu mince sécrète moins de leptine et un individu épais en sécrète plus. De même, lorsqu'un individu perd du poids, les taux plasmatiques de leptine diminuent.

L'importance de la leptine en tant que signal d'adiposité circulante dans le sang a été révélée lorsque Zhang et al. (1994) ont cloné le gène de l'obésité (ob), et ont démontré qu'elle était responsable de la synthèse d'une hormone peptidique (protéine OB ou leptine) L'étude des souris ob / ob a également été importante. Les souris ob / ob ne synthétisent pas la leptine en raison d'une mutation du gène ob. Ces animaux se caractérisent par une hyperphagie et une obésité extrême. Lorsque de petites quantités de leptine sont administrées à ces animaux, leur poids corporel et leur apport alimentaire sont normalisés.

Souris ob / ob et souris de contrôle. Source: John PJ Pinel (2001). Biopsychologie Madrid: Prentice Hall.

Ces résultats montrent que la leptine est un signal critique pour le contrôle de l'apport alimentaire et du poids.

Dans des conditions normales, la quantité de leptine libérée par le tissu adipeux dans le sang est en corrélation avec la quantité de graisse corporelle.

La stabilité relative du poids pourrait s'expliquer par les effets de la leptineet la leptine augmente la consommation d'énergie, diminue l'apport.

Relation entre la quantité de graisse stockée dans le tissu adipeux, la libération de leptine et le poids corporel.

La leptine n'agit pas seulement comme une hormone anti-obésité, mais elle semble agir comme un indicateur du statut de l'individu, informant si les réserves d'énergie sont suffisantes ou non ou s'il y a un déséquilibre entre la contribution et la consommation d'énergie. Il pourrait également être impliqué dans des comportements tels que la reproduction, qui représentent une grande consommation d'énergie et qui, d'un point de vue adaptatif, ne devraient être lancés que dans les conditions où la survie de l'individu est garantie.

La leptine pourrait être un facteur important pour la survie de l'individu, agissant comme un signal d'information générique pour promouvoir et préserver la survie.

Où fonctionne la leptine libérée?

Nous avons des récepteurs pour la leptine dans le cerveau (en particulier dans l'hypothalamus), l'adénohypophyse, les méninges, foie, poumons, intestin grêle, gonades, tissu adipeux, etc. La leptine agit à la fois dans les tissus périphériques et dans le système nerveux central.

Les effets de la leptine sur le comportement de consommation et le métabolisme sont liés à son action hypothalamus.

Fonction insuline

L'insuline est l'hormone qui permet aux tissus d'utiliser la glycémie.

La sécrétion d'insuline est directement liée aux niveaux d'adiposité.

Différentes données montrent l'importance de l'insuline en tant que signe d'adiposité dans le cerveau:

  • Les animaux présentant une carence en insuline ont une hyperphagie. Cette hyperphagie disparaît lorsque l'insuline est administrée directement au cerveau.
  • L'administration d'anticorps anti-insuline directement au cerveau chez des animaux normaux augmente l'apport.

En résumé, les deux hormones, l'insuline et la leptine, sont des signes liés à l'adiposité qui fournissent des informations afférentes au cerveau. Les deux hormones sont libérées dans le sang et, par un système de transport dans les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, elles atteignent le SNC où elles agissent sur des centres liés au contrôle de l'homéostasie énergétique.

  • L'insuline et la leptine sont séparées proportionnellement à la teneur en matières grasses stockées.
  • Ces hormones agissent dans l'hypothalamus en stimulant les circuits cataboliques (favorisant la dépense énergétique et inhibant l'appétit) et inhibant les circuits anabolisants (stimulant l'apport et inhibant la dépense énergétique).
  • Les circuits cataboliques et anabolisants ont des effets opposés sur le bilan énergétique (différence entre les calories consommées et l'énergie dépensée) qui détermine à son tour la quantité de graisse stockée.

Ce modèle montre comment les changements dans les niveaux de graisse corporelle sont associés aux changements compensatoires de l'apport alimentaire. La leptine et l'insuline sont des signes d'adiposité (sécrétée proportionnellement à la teneur en graisse corporelle) qui agissent dans l'hypothalamus et stimulent les voies efférentes cataboliques et inhibent les voies anabolisantes. Ces voies ont des effets opposés sur le bilan énergétique (différences entre les calories consommées et l'énergie dépensée) qui détermine la quantité d'énergie stockée sous forme de graisse.